Por  Manolo Fernandez. MV. MSC. PhD h.c.

La terapia anticancerígena debería mirar más allá del tumor como masa anómala y comprenderlo como un organismo con exigencias vitales distintas a las de una célula normal. El tumor se alimenta, respira y sobrevive en un paisaje metabólico alterado. Reconocer y enfrentar estas necesidades nutritivas singulares abre una posibilidad poderosa de privar al enemigo de su sustento sin dejar de nutrir la vida del paciente.

El desafío del futuro no es solo destruir al cáncer con fármacos o radiaciones, sino aprender a dialogar con la biología más íntima de las células, integrando la nutrición oncológica como un pilar de la terapia. Porque combatir el tumor no basta; también es necesario proteger la dignidad biológica del ser humano, evitando el desgaste metabólico que roba fuerza, calidad de vida y esperanza.

El tumor maligno es una entidad con una tasa de proliferación celular extraordinariamente alta y, para sostener este crecimiento desenfrenado, requiere un suministro constante y masivo de nutrientes y energía; este fenómeno se conoce como dependencia metabólica alterada o metabolismo del cáncer. El tumor actúa como un competidor parasitario que “roba” nutrientes esenciales al resto de los tejidos del cuerpo, manifestando este robo metabólico principalmente a través de dos vías: por un lado, el aumento de la captación de glucosa, fenómeno conocido como Efecto Warburg, donde las células tumorales priorizan la glucólisis aeróbica para generar precursores de biomasa —lípidos, proteínas y ácidos nucleicos—, provocando así una demanda voraz de glucosa que agota las reservas del paciente; por otro lado, el consumo masivo de aminoácidos como la glutamina y la metionina, críticos para la síntesis de nucleótidos y la proliferación, que lleva al tumor a inducir el catabolismo de proteínas musculares con el fin de obtenerlos, exacerbando el desgaste.

El resultado de esta competencia es una alteración sistémica profunda que se traduce en caquexia cancerosa, un síndrome de desgaste progresivo caracterizado por la pérdida de masa muscular esquelética, la pérdida de tejido adiposo y una inflamación sistémica crónica; la caquexia no es simplemente inanición, sino una respuesta Inmuno-metabólica compleja en la que el tumor, junto con los factores que secreta —citoquinas inflamatorias como IL-6 y TNF-α—, promueve el catabolismo para liberar nutrientes que son desviados al crecimiento tumoral, lo que finalmente resulta en debilidad, fatiga e inmunosupresión.

A partir de la comprensión de esta adicción metabólica surge la idea de la restricción selectiva de nutrientes como la glucosa, la glutamina y la metionina, estrategia que ha mostrado en evidencia preclínica la capacidad de ralentizar el crecimiento tumoral y de sensibilizar las células cancerosas a los tratamientos; sin embargo, se trata de un camino con riesgos y con el desafío pendiente de la individualización, dado que no todos los pacientes ni todos los tumores responden de la misma manera.

El cáncer, además, se desarrolla en un ecosistema complejo, el microambiente tumoral, que regula la forma en que las células malignas utilizan los nutrientes; en este entorno intervienen factores como la inflamación crónica, motor de la caquexia que favorece la lisis muscular y adiposa; la hipoxia, que activa el factor HIF-1 (permite a las células adaptarse a la HIPOXIA) e intensifica el consumo de glucosa potenciando el Efecto Warburg; y la acidosis, que dificulta la función inmunológica y el uso eficiente de los nutrientes. En este escenario, los lípidos poliinsaturados desempeñan un papel dual: los omega-6, derivados del ácido araquidónico, pueden generar eicosanoides proinflamatorios como la PGE2, que promueven proliferación celular, angiogénesis y supresión de la apoptosis, reforzando así el entorno tumoral; mientras que los omega-3, en especial el EPA y el DHA presentes en los pescados grasos, actúan como potentes agentes antiinflamatorios capaces de inhibir la producción de TNF-α e IL-6, preservando la masa magra y atenuando la caquexia, además de ejercer efectos antitumorales directos, como la inducción de apoptosis mediante el aumento del estrés oxidativo y la competencia con los omega-6 para limitar la producción de eicosanoides pro-tumorales. La suplementación con omega-3, en este sentido, se ha consolidado como una herramienta valiosa en el soporte nutricional oncológico, capaz de disminuir la pérdida de peso y mejorar la calidad de vida de los pacientes, aunque no siempre logre revertir por completo el síndrome; por ello, el abordaje futuro debe ser integral, combinando terapias oncológicas con estrategias de regulación metabólica y control inflamatorio, bajo la vigilancia de una evaluación nutricional continua para proteger al paciente de la desnutrición.

Dentro de este contexto también es importante considerar que las células cancerosas consumen en grandes cantidades diversas vitaminas que resultan esenciales para su metabolismo acelerado; entre ellas destacan el ácido fólico o vitamina B9, necesario para la síntesis de ADN y ARN, cuya sobreutilización por el tumor ha motivado el desarrollo de fármacos anti folatos como metotrexato y pemetrexed; la vitamina B12, indispensable en el ciclo del folato y la síntesis de metionina, cuyos receptores son sobre expresados por muchos tumores; la vitamina B6, que participa en la síntesis de aminoácidos y en la producción de serina y glicina; la niacina o vitamina B3, precursora de NAD+ y NADPH, moléculas críticas para la biosíntesis lipídica y la defensa antioxidante; la tiamina o vitamina B1, que actúa como cofactor en la glucólisis y en el ciclo de Krebs, clave para tumores con alta dependencia de la glucosa; así como las vitaminas E y C, ambas con funciones antioxidantes, pero con roles ambivalentes, ya que en ciertas circunstancias pueden proteger al tumor del estrés oxidativo, mientras que en dosis farmacológicas —como la vitamina C intravenosa— pueden tener efectos prooxidantes y citotóxicos.

A pesar de toda esta evidencia, y del papel central que tienen los nutrientes en la progresión tumoral y en la aparición de la caquexia, la mayoría de los pacientes con cáncer no siguen una terapia nutricional adecuada; esta carencia se debe tanto a la falta de programas estructurados de soporte nutricional en oncología como a la subestimación de la caquexia como problema clínico y a la ausencia de estrategias personalizadas, lo cual pone de manifiesto la necesidad urgente de integrar la nutrición oncológica como parte fundamental del tratamiento, no solo para combatir el tumor sino también para proteger al paciente del desgaste metabólico que amenaza su calidad y expectativa de vida.

En este contexto, resulta imprescindible comprender que no basta con nutrir; es necesario regular, e incluso suprimir temporalmente, aquellos nutrientes que facilitan el desarrollo del tumor, aprovechando las diferencias metabólicas entre células cancerosas y células normales. Al hacerlo, se abre una estrategia doblemente poderosa: debilitar al enemigo privándolo de lo que necesita para crecer, al tiempo que se preserva y fortalece la vida del paciente. Esto pone de manifiesto la necesidad urgente de integrar la nutrición oncológica como parte fundamental del tratamiento, no solo para combatir el tumor sino también para proteger al paciente del desgaste metabólico que amenaza su calidad y expectativa de vida.